Возможные причины возникновения родового повреждения плечевого сплетения

Хусаинов Н.О., Орешков А.Б.

ФГБУ Научно-исследовательский детский ортопедический институт им. Г.И. Турнера Минздрава России, Санкт-Петербург
Цель исследования. Осветить данные литературы, описывающей причины и механизм развития родового повреждения плечевого сплетения в отсутствие такого осложнения, как дистоция плечиков плода.
Материал и методы. С использованием медицинских поисковых систем (PubMed, Cochrane, Sage, Wiley Online) были найдены и проанализированы 27 литературных источников.
Результаты. В литературе описано большое количество случаев возникновения родовых параличей в отсутствие факторов риска, осложнений родов, оказания пособия. Теоретически обоснованы возможные механизмы травмы.
Заключение. Возникновение повреждения плечевого сплетения в родах нередко не связано с развитием дистоции плечиков и действиями акушеров. Существует ряд других причин. Развитие повреждения плечевого сплетения в таких случаях отлично по механизму, клиническая картина часто может отличаться. Отсутствует корреляция с факторами риска.

Ключевые слова

дети
парез Эрба
причины
дистоция плечиков

Родовое повреждение плечевого сплетения – относительно редкая, приводящая к тяжелым последствиям травма. Клиническим проявлением этой травмы является вялый паралич верхней конечности. Различают паралич Эрба–Дюшена, в структуре которого выделяют верхний тип повреждения (С5–С6) и средний тип повреждения (С5–С7), паралич Дежерин–Клюмпке (нижний тип), обусловленный повреждением C8-Th1 корешков спинного мозга, и тотальный паралич – повреждение С5-Th1 корешков.

Частота встречаемости родового повреждения плечевого сплетения по данным разных авторов составляет от 0,38 до 5,1 на 1000 новорожденных [1–7].

Наиболее частым (до 97%) осложнением родов, ведущим к возникновению повреждения плечевого сплетения, является дистоция плечиков плода [8]. При развитии данного осложнения повреждение плечевого сплетения возникает в 4–40% случаев [9]. Факторами риска являются: макросомия плода, сахарный диабет у матери, несоответствие размеров плода и клинических размеров таза матери [10, 11]. К сожалению, довольно часто предупредить развитие дистоции плечиков невозможно [9, 12].

Правая верхняя конечность поражается чаще, что связано с биомеханикой родов при наиболее часто встречающемся (2-я позиция, передний вид, затылочное вставление) положении плода [13].

Принято считать, что тракция плода за головку с отклонением ее в сторону от оси туловища в условиях дистоции плечиков, приводит к повреждению нервов плечевого сплетения. Однако результаты проведенных за последние 25 лет исследований указывают на то, что существует ряд других, не менее значимых причин. Лишь около 50% повреждений ассоциированы с развитием дистоции плечиков в родах [14, 15].

Так, Acker и соавт. еще в 1988 г. высказали предположение, что в случаях быстрого родоразрешения стремительное продвижение плода в малый таз может осложняться неадекватной ротацией плечиков (плечики плода не встают в наибольший косой диаметр таза), что, в свою очередь, может приводить к повреждению плечевого сплетения in utero [16]. Эту точку зрения разделяют Sandmire и DeMott [17], утверждая, что при быстрых родах частота встречаемости повреждений плечевого сплетения возрастает в 4,7 раза. Alfonso [18] указывает на конфликт заднего плечика плода с мысом крестца матери как на возможную причину повреждения плечевого сплетения в момент продвижения плода в малый таз.

По мере накопления опыта неоспоримым стал тот факт, что далеко не всегда повреждения плечевого сплетения в родах сопровождаются дистоцией плечиков плода.

Graham с соавт. в 1997 г. провели ретроспективный анализ 14 358 родов за период с 1987 по 1991 гг. [19].

Были описаны 15 случаев повреждения плечевого сплетения в родах: 14 из них при естественном родоразрешении и 1 при проведении кесарева сечения. Лишь в 8 (53,3%) случаях роды прошли с осложнениями (например, имела место дистоция плечиков). В этой группе вес детей был выше гестационного у семи (88%) из восьми новорожденных, в среднем составил 4265±480 г (3550–5110 г). В группе детей, родившихся без осложнений, вес при рождении был значительно меньше, в среднем 2906±745 г (1590–3950 г), вес соответствовал сроку гестации в шести (86%) из семи случаев. Авторы делают вывод, что повреждение плечевого сплетения не всегда связано с большим весом плода и травмой в родах, как считалось ранее.

Ouzounian с соавт. в 1997 г. опубликовали данные своего исследования, в котором выявили четыре случая тяжелого повреждения плечевого сплетения при отсутствии дистоции плечиков в родах, а также четыре случая тяжелого повреждения плечевого сплетения задней ручки плода при развитии дистоции переднего плечика [20]. Авторы делают вывод, что повреждение плечевого сплетения в процессе родов не во всех случаях связано с тракцией.

В работе Buljina с соавт. отмечено, что из 32 детей, получавших лечение по поводу повреждения плечевого сплетения в родах, у 8 (22,77%) в анамнезе не было обнаружено доказательств развития дистоции плечиков [21].

Allen и Gurewitsch описали случай повреждения плечевого сплетения в родах у ребенка, родители которого потребовали невмешательства медицинского персонала в процесс родоразрешения. Ребенок родился в головном предлежании через естественные родовые пути. Тракция за головку, вакуум-экстракция плода не применялись. Второй период схваток составил 30 минут. Вес плода соответствовал сроку гестации. Тем не менее, был диагностирован парез Эрба–Дюшена справа (со стороны задней ручки плода), который разрешился на 4-й день жизни ребенка. Авторы делают вывод, что повреждения плечевого сплетения задней ручки плода возможно и при нормально текущем родовом процессе, естественном родоразрешении, в отсутствие дистоции плечиков и тракции за головку плода [22].

Torki c соавт. сообщают о 8 случаях тяжелого повреждения плечевого сплетения при нормально протекавших родах [23]. Ни в одном случае из этих восьми не было выявлено каких-либо предрасполагающих к развитию повреждения факторов. Семеро из восьми новорожденных имели нормальный вес (3514±1043 г). Один плод, вес которого по данным ультразвукового исследования составлял более 4800 г (при рождении 4940 г), был извлечен при помощи кесарева сечения. В остальных случаях дети были рождены через естественные родовые пути в головном предлежании, шестеро – без оказания акушерского пособия (в одном случае производилось наложение акушерских щипцов). Средняя продолжительность второго периода схваток была нормальной. Период наблюдения за детьми составил 1 месяц. На момент 1-го месяца жизни у всех имела место клиническая картина тяжелого повреждения плечевого сплетения. Авторы делают вывод, что тяжелое повреждение плечевого сплетения возможно в отсутствие дистоции плечиков плода и каких-либо других предрасполагающих к этому факторов.

Gherman с соавт. в 1998 г. провел исследование, целью которого было выяснить, отличаются ли по механизму развития повреждения плечевого сплетения, возникшие при дистоции плечиков и в отсутствие последней. Авторы провели оценку последствий 17 случаев повреждения плечевого сплетения, не ассоциированного с дистоцией плечиков, и 23 случаев, ассоциированного с дистоцией, у детей в возрасте 1 года. В группе повреждений, не ассоциированных с дистоцией, у 7 (41,2%) из 17 детей на момент 1-го года жизни имела место картина сохраняющегося пареза, в то время как в группе ассоциированных с дистоцией повреждений – лишь у 2 (8,7%) из 23 детей. В первой группе улучшения наступали медленнее (6,4±0,9 месяца против 2,6±0,7 во второй группе), чаще встречались переломы ключицы (12 из 17 против 5 из 23), чаще была поражена задняя ручка плода (10 из 15 против 4 из 21). Авторы делают вывод, что повреждения плечевого сплетения в родах, возникшие в отсутствие дистоции плечиков, являются качественно иной травмой, нежели повреждения, ассоциированные с дистоцией [24].

Подобное исследование в 2006 г. провели Gurewitsch с соавт., сравнив две аналогичные группы детей с повреждением плечевого сплетения. В группе детей с повреждениями плечевого сплетения в отсутствие дистоции плечиков также чаще была поражена задняя ручка плода, однако почти во всех случаях картина пареза была временной. Авторы делают вывод, что повреждения плечевого сплетения, не ассоциированные с дистоцией плечиков, встречаются редко и отличаются от повреждений, возникших при развитии дистоции [25].

Повреждение нервных стволов может возникать и при давлении лонного сочленения на плечо и надплечье плода. Gonik с соавт. создали математическую модель для расчета сил, оказывающих давление на шею плода и подлежащие нервные стволы во втором периоде родов [26, 27]. Авторы рассчитали, что давление, возникавшее в результате тракции за головку, равнялось, в среднем, 22,9 kPa. Давление, возникавшее в результате действия изгоняющих сил матки, варьировало от 91,1 до 202,5 kPa, то есть было выше в 4–9 раз. Авторы делают вывод, что действия акушеров не всегда являются причиной повреждения плечевого сплетения в родах, возможно спонтанное возникновение в результате действия эндогенных сил (пропульсивные сокращения матки), безопасно контролировать которые акушер не имеет возможности. Эту точку зрения разделяют Sandmire и DeMott [11, 15].

Необходимо отметить, что, несмотря на крайнюю настороженность акушеров-гинекологов в отношении предотвращения развития осложнений в родах, отхождение от ранее принятого положения о полностью управляемых родах, более частое применение кесарева сечения, частота встречаемости родового повреждения плечевого сплетения не имеет тенденции к снижению. Что, в свою очередь, может косвенно свидетельствовать о том, что во многих случаях плечевое сплетение повреждается in utero [23]. Graham с соавт. приводят следующие данные: несмотря на увеличение частоты проведения кесарева сечения в их клинике с 5 до 20%, частота встречаемости повреждений плечевого сплетения осталась прежней – 0,12% в период с 1954 по 1959 гг., 0,10% в период с 1987 по 1991 гг. [19].

Существует ряд других причин повреждения плечевого сплетения в родах. Нарушенное положение плода в полости матки, аномалии развития матки (двурогая матка, наличие внутриматочной перегородки), шейные ребра, синдром Кайзера Вильгельма (следствие хронической фето-плацентарной недостаточности), остеомиелит проксимального отдела плеча и шейных позвонков, опухоли плечевого сплетения и гемангиомы, врожденный варицелла-синдром [18].

Приведенные литературные данные свидетельствуют о том, что возникновение родовых повреждений плечевого сплетения нередко не связано с развитием дистоции плечиков или действиями акушеров. Существует ряд других причин. Развитие повреждения плечевого сплетения в таких случаях отлично по механизму, клиническая картина также отличается. Отсутствует корреляция с факторами риска – то есть возникновение повреждения сложно спрогнозировать и принять меры по его предотвращению заранее. Необходимо проведение дальнейших исследований для объяснения причин развития повреждения плечевого сплетения в родах в отсутствие дистоции плечиков с целью улучшения системы профилактики и оказания помощи данной группе пациентов.

Список литературы

  1. Gosk J., Rutowski R. Analysis of risk factors for perinatal brachial plexus palsy. Ginekol. Pol. 2005; 76(4): 270-6.
  2. Ozkan T., Okumus A., Aydin A., Ozkan S., Tuncer S. Brachioradialis transposition for elbow extension in obstetrical brachial plexus palsy. Tech. Hand Up. Extrem. Surg. 2005; 9(1): 60-5.
  3. König R.W., Antoniadis G., Börm W., Richter H.P., Kretschmer T. Role of intraoperative neurophysiology in primary surgery for obstetrical brachial plexus palsy. Childs Nerv. Syst. 2006; 22(7): 710-4.
  4. Hudić I., Fatusić Z., Sinanović O., Skokić F. Etiological risk factors for brachial plexus palsy. J. Matern. Fetal Neonatal Med. 2006; 19(10): 655-61.
  5. Qin B., Gu L., Liu X., Zhang Z., Xiang J., Wang H., Fu G. Value of MRI in diagnosis of obstetrical brachial plexus palsy pre-ganglionic injury. Zhongguo Xiu Fu Chong Jian Wai Ke Za Zhi. 2008; 22(12): 1455-7.
  6. Vekris M.D., Lykissas M.G., Beris A.E., Manoudis G., Vekris A.D., Soucacos P.N. Management of obstetrical brachial plexus palsy with early plexus microreconstruction and late muscle transfers. Microsurgery. 2008; 28(4): 252-61.
  7. Maillet M., Romana C. Complete obstetric brachial plexus palsy: surgical improvement to recover a functional hand. J. Child Orthop. 2009; 55(2): 101-8.
  8. Mollberg M., Hagberg H., Bager B., Lilja H., Ladfors L. Risk factors for obstetric brachial plexus palsy among neonates delivered by vacuum extraction. Obstet. Gynecol. 2005; 106(5, Pt1): 913-8.
  9. Doumouchtsis S.K., Arulkumaran S. Are all brachial plexus injuries caused by shoulder dystocia? Obstet. Gynecol. Surv. 2009; 64(9): 615-23.
  10. Gherman R.B., Ouzounian J.G., Goodwin T.M. Brachial plexus palsy: an in utero injury? Am. J. Obstet. Gynecol. 1999; 180(5): 1303-7.
  11. Sandmire H.F., DeMott R.K. Erb’s palsy causation: a historical perspective. Birth. 2002; 29(1): 52-4.
  12. Andersen J., Watt J., Olson J., Van Aerde J. Perinatal brachial plexus palsy. Paediatr. Child Health. 2006; 11(2): 93-100.
  13. Waters P.M. Update on management of pediatric brachial plexus palsy. J. Pediatr. Orthop. 2005; 25(1): 116-25.
  14. Sandmire H.F., DeMott R.K. Erb’s palsy without shoulder dystocia. Int. J. Gynaecol. Obstet. 2002; 78(3): 253-6.
  15. Sandmire H.F., DeMott R.K. Erb’s palsy causation: iatrogenic or resulting from labor forces? J. Reprod. Med. 2005; 50(8): 563-6.
  16. Acker D.B., Gregory K.D., Sachs B.P., Friedman E.A. Risk factors for Erb-Duchenne palsy. Obstet. Gynecol. 1988; 71(3, Pt 1): 389-92.
  17. Sandmire H.F., DeMott R.K. Erb’s palsy: concepts of causation. Obstet. Gynecol. 2000; 95(6, Pt 1): 941-2.
  18. Alfonso D.I. Causes of neonatal brachial plexus palsy. Bull. NYU Hosp. Jt Dis. 2011; 69(1): 11-6.
  19. Graham E.M., Forouzan I., Morgan M.A. A retrospective analysis of Erb’s palsy cases and their relation to birth weight and trauma at delivery. J. Matern. Fetal Med. 1997; 6(1): 1-5.
  20. Ouzounian J.G., Korst L.M., Phelan J.P. Permanent Erb palsy: a traction-related injury? Obstet. Gynecol. 1997; 89(1): 39-141.
  21. Buljina A., Zubcević S., Catibusić F. Obstetrical injuries of the brachial plexus. Med. Arh. 2000; 54(5-6): 283-4.
  22. Allen R.H., Gurewitsch E.D. Temporary Erb-Duchenne palsy without shoulder dystocia or traction to the fetal head. Obstet. Gynecol. 2005; 105(5, Pt 2): 1210-2.
  23. Torki M., Barton L., Miller D.A., Ouzounian J.G. Severe brachial plexus palsy in women without shoulder dystocia. Obstet. Gynecol. 2012; 120(3): 539-41.
  24. Gherman R.B., Ouzounian J.G., Miller D.A., Kwok L., Goodwin T.M. Spontaneous vaginal delivery: a risk factor for Erb’s palsy? Am. J. Obstet. Gynecol. 1998; 178(3): 423-7.
  25. Gurewitsch E.D., Johnson E., Hamzehzadeh S., Allen R.H. Risk factors for brachial plexus injury with and without shoulder dystocia. Am. J. Obstet. Gynecol. 2006; 194(2): 486-92.
  26. Gonik B., Walker A., Grimm M. Mathematic modeling of forces associated with shoulder dystocia: a comparison of endogenous and exogenous sources. Am. J. Obstet. Gynecol. 2000; 182(3): 689-91.
  27. Gonik B., Zhang N., Grimm M.J. Prediction of brachial plexus stretching during shoulder dystocia using a computer simulation model. Am. J. Obstet. Gynecol. 2003; 189(4): 1168-72.

Об авторах / Для корреспонденции

Хусаинов Никита Олегович, аспирант отделения артрогрипоза, ФГБУ Научно-исследовательский детский ортопедический институт им. Г.И. Турнера Минздрава России. Адрес: 196603, Россия, Санкт-Петербург, Парковая ул. 64-68. Телефон: 8 (812) 465-28-57, +7 (911) 902-55-34. E-mail: nikita_husainov@mail.ru
Орешков Анатолий Борисович, д.м.н., в.н.с. отделения артрогрипоза ФГБУ Научно-исследовательский детский ортопедический институт им. Г.И. Турнера Минздрава России. Адрес: 196603, Россия, Санкт-Петербург, Парковая ул. 64-68. Телефон: 8 (812) 465-28-57. E-mail: anatoly.oreshkov@turner.ru

Также по теме

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.