Современные представления об этиологии переношенной беременности

Тысячный О.В., Баев О.Р.

ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Министерства России, Москва
Цель исследования. Провести систематический анализ данных, имеющихся в современной литературе, об этиологии переношенной беременности.
Материал и методы. В обзор включены данные зарубежных и отечественных статей, найденных в Pubmed по данной теме, опубликованные за последние 10 лет.
Результаты. Описана роль нарушения антиоксидантного статуса, избыточной массы тела, генетических факторов, в частности влияние особенностей генетических характеристик родителей и полиморфизма генов провоспалительных цитокинов матери, а также влияние вспомогательных репродуктивных технологий на перенашивание беременности.
Заключение. Использование полученных данных в клинической практике позволит выявить женщин, находящихся в группе риска по развитию данного состояния, что в свою очередь позволит предупредить и минимизировать осложнения, возникающие в процессе беременности, в родах и послеродовом периоде.

Ключевые слова

переношенная беременность
полиморфизм генов цитокинов
индекс массы тела
антиоксидантный статус
витрифицированные бластоцисты

Переношенная беременность: Определение понятия. Частота. Эпидемиология

Своевременное начало родов является наиболее важным фактором, определяющим перинатальный исход. У большинства женщин родовая деятельность развивается в доношенном сроке беременности [1]. Всемирная организация здравоохранения своевременными считает роды в сроке от 37 недель до 41 недели 6 дней [2], от первого дня последней менструации.

По рекомендациям Международной ассоциации акушеров-гинекологов (FIGO) и американского общества акушеров и гинекологов (ACOG) беременность сроком 42 недели и более определяется как переношенная. В отечественном акушерстве переношенной считают беременность продолжительностью более 287 дней, которая заканчивается рождением ребенка с признаками биологической перезрелости. В остальных наблюдениях говорят о пролонгированной беременности, которая продолжается более 287 дней, не сопровождается страданием плода и заканчивается рождением здорового ребенка, без признаков перезрелости, и рассматривается как физиологическое состояние, направленное на окончательное созревание плода [3].

Специалисты из Королевского общества акушеров-гинекологов считают, что главным в постановке диагноза пролонгированной беременности является не характеристика состояния новорожденного, а достижение срока беременности 41 неделя [4]. Роды при такой беременности называют запоздалыми, а родившийся ребенок в большинстве случаев имеет признаки «перезрелости». Понятие «переношенность» и «перезрелость» часто путают, так как «переношенность» – понятие календарное, а «перезрелость» – понятие, применяемое для оценки физического статуса плода и новорожденного. Когда срок беременности составляет более 42 недель, и признаков перенашивания не обнаруживают, можно думать о пролонгированной беременности [1]. При этом известно, что плод может родиться с признаками перезрелости при сроке беременности менее 294 дней.

Упоминание о переношенной беременности встречается в древних медицинских трактатах. В 399 г. до н.э. древнегреческий философ Аристотель пишет о продолжительности беременности: «Бере­менность у человека может быть продолжительностью 7, 8 или 9 месяцев (лунных), в то время как у некоторых женщин беременность продолжается 11 месяцев» [5]. Самым известным историческим наблюдением характеризующим осложнение переношенной беременности, являются роды у принцессы Шарлотты Августы Уэльской в 1817 году. В сроке 43 недели беременности у нее отошли воды, и вскоре началась спонтанная родовая деятельность. В процессе родов отмечалась слабость родовой деятельности, длительность 1-го периода родов составила более 50 часов. Околоплодные воды приобрели мекониальное окрашивание. После 24-часового второго периода родов и пяти часов потужной деятельности она родила мертвого мальчика. Ребенок был мертв уже за несколько часов до рождения. Послеродовый период осложнился плотным прикреплением плаценты, послеродовым кровотечением и атонией матки. Принцесса Шарлотта умерла примерно через 6 часов после родов. Три месяца спустя акушер, принимавший у нее роды, доктор Крофт, покончил жизнь самоубийством, не выдержав бремя ответственности за смерть британского наследника престола. С тех пор этот случай носит название «Тройная акушерская трагедия» [6].

Научный подход к проблеме перенашивания беременности сформировался в 1902 г., когда впервые шотландский акушер John Williams Ballantyne, a затем немецкий акушер Hans Runge описали признаки переношенности (перезрелости) у новорожденного; впоследствии этот синдром получил название синдрома Беллентайна–Рунге. Позже степени выраженности переношенности у новорожденного и дисфункцию плаценты описал американский педиатр S.Н. Clifford.

Частота переношенной беременности в странах Европы и Америки варьирует от 0,4% (Австрия, Бельгия) до 5,5–7,0% (Дания, Швеция) [7, 8]. В Российской Федерации этот показатель колеблется в диапазоне 1,4–16,0% [9].

Точное определение срока родов имеет решающее значение для диагностики переношенной беременности, так как часто встречаются ошибки в установлении предполагаемой даты родов. Ультразвуковая диагностика на ранних сроках беременности для определения предполагаемой даты родов снижает риск ошибок в диагностике перенашивания [10] с 12 до 3% [11]. Важно отметить, что во многих странах беременные женщины не имеют возможности произвести ультразвуковое исследование и точно не знают предполагаемый срок беременности и дату родов. Таким образом, реальная частота переношенной беременности может быть выше, чем официально зарегистрированные данные.

Изучение данного вопроса актуально в связи с высокими рисками развития осложнений как со стороны матери, так и со стороны плода. По сравнению с 39 неделями беременности увеличивается частота затянувшихся родов, оперативных родоразрешений, родовых травм, послеродовых кровотечений и инфекционно-воспалительных осложнений (р<0,05) [12].

Также с прогрессированием срока беременности растет частота осложнений у плода и новорожденного. Так, частота макросомии плода увеличивается более чем в 9 раз с 37 до 41 недели беременности, мекониальное окрашивание околоплодных вод – в 4,5 раза, синдром аспирации мекония – в 3,8 раза (р<0,0001) [13].

Причины переношенной беременности

Основными путями решения проблемы перенашивания беременности являются изучение причин и механизмов развития данного состояния, что позволит предупредить и минимизировать риск развития осложнений. Учитывая отсутствие четкого понимания механизмов развития родовой деятельности в доношенном сроке беременности, остаются неясными и причины, приводящие к перенашиванию беременности. В связи с этим этиология и патогенез переношенной беременности до настоящего времени остаются малоизученными, и известны лишь общие факторы риска, приводящие к развитию данной патологии. Многочисленные исследования показывают, что важную роль в развитии переношенной беременности занимают генетические факторы, которые, как было выявлено, оказывают влияние не только на массу тела новорожденного и рост при рождении, но и на продолжительность гестации [14]. Установлено, что от 23 до 30% переношенных беременностей обусловлены генетическими факторами материнского происхождения [15].

Женщины, родившиеся после 41 недели беременности, чаще сами рожают детей в сроке 41 неделя беременности и более [16]. В случае завершения первой беременности запоздалыми родами частота окончания последующей беременности в переношенном сроке составляет 11,3 против 6,3%, если первая беременность завершилась в доношенном сроке (OR 1,88; 95% CI 1,79–1,97). При этом у чернокожих женщин это показатель составляет 9,6 и 6,9% после запоздалых и срочных родов соответственно; у белых женщин – 11,5 и 6,2% соответственно [17]. Однако риск рецидива может снижаться с 19,9 до 15,4%, когда первый и второй ребенок родились от разных отцов [18], что говорит о роли генов отца, которые также могут влиять на продолжительность беременности [18, 19]. Интересно, что если отец ребенка относится к азиатской расе, то вероятность рождения ребенка после 41 недели беременности снижается [20]. Гены родителей также могут проявляться посредством механизмов импринтинга.

Имеются данные о роли наследственности в формировании переношенной беременности. Переношенная беременность во втором поколении встречается чаще, когда оба родителя были рождены в сроке переношенной беременности, в отличие от того, когда один из родителей рожден позже срока. При этом материнские факторы, в отличие от отцовских, оказывают более сильное воздействие на развитие данного состояния (р=0,001) [19]. Приведенные данные указывают, что материнские гены могут влиять на срок беременности и вносить свой вклад в геном плода, в то время как отцовские гены оказывают свое влияние только через плод.

В поддержку генетической теории необходимо добавить, что продолжительность беременности может быть обусловлена наследственной предрасположенностью, обусловленной полиморфизмом в генах. Так, у женщин родивших своевременно, чаще встречается замена нуклеотидов G>A в позиции -308 промотора гена фактора некроза опухоли (ФНО)-α, в то время как женщины с переношенной беременностью, в подавляющем большинстве наблюдений (95,8%) гомозиготны по аллели G. Кроме того, шансы перенашивания беременности возрастали в 7,2 раза при наличии в генотипе обследуемых женщин сочетания полиморфной аллели С гена интерлейкина-6 и генотипа G/G гена ФНО-α [21].

Существует мнение об эпигенетических изменениях у плода во время беременности, которые могут повлиять на ее продолжительность. Однако на данный момент нет исследований, которые бы проанализировали потенциальные эпигенетические изменения, связанные с переношенной беременностью [22].

Как уже было отмечено ранее, продолжительность беременности может варьировать в зависимости от расовой принадлежности [23]. Известно, что средняя продолжительность беременности у чернокожего населения и азиатов на 5 дней короче, чем в белой популяции [24]; в связи с этим осложнения, связанные с переношенной беременностью, могут возникнуть на меньшем сроке гестации [25]. При этом частота рождения второго ребенка в переношенном сроке после рождения первого ребенка в переношенном сроке у женщин белой расы составляет 11,5 против 9,6% у женщин черной расы [17].

Вторым наиболее распространенным фактором в развитии данного состояния исследователи считают избыточную массу тела. Предполагается, что повышение индекса массы тела влияет на продолжительность беременности и сроки родов. Так женщины с ожирением имеют повышенный риск развития переношенной беременности [26, 27, 28], в то время как низкий индекс массы тела предрасполагает к преждевременным родам [29, 30]. Olesen и соавт. выявили, что женщины, индекс массы тела которых до беременности составил 25 кг/м2 и более, имели повышенный риск развития переношенной беременности, при индексе массы тела 30–34 кг/м2 риск увеличивался на 37%, а при 35 кг/м2 и более – на 50%, OR 1,52 (95% CI 1,28–1,82) [31]. Учитывая, что жировая ткань является гормонально активной [32], женщины с ожирением могут иметь измененный метаболический статус. При этом изменяющийся уровень циркулирующих гормонов, которые, как полагают, участвуют в развитии спонтанной родовой деятельности, может изменяться у женщин с ожирением и играть роль в перенашивании беременности. Так выявлено, что уровни кортизола и гормонов гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы снижены у беременных с ожирением [33].

Во всем мире параллельно увеличению частоты переношенной беременности происходит стремительный рост ожирения среди женщин детородного возраста. В 2010 году 31,9% американок в возрасте от 20 до 39 лет попадали под определение ожирение [34]. Вполне возможно, что ожирение может являться одним из главных современных факторов, предрасполагающих к перенашиванию беременности.

Гендерные различия плодов также могут играть определенную роль, так как плод мужского пола значительно чаще предрасположен к перенашиванию. Процент беременностей, достигших срока ≥41 недель беременности, составляет 26,5% для плодов мужского пола и 22,5% для плодов женского пола (р<0,000001), а в сроке ≥42 недель – 7,6 и 5,5% соответственно (р<0,000001). В сроке 43 недели беременности этот показатель продолжает расти до такой степени, что на каждых 3 рожденных мальчиков приходится 2 девочки [35].

Частота переношенной беременности может увеличиваться и после длительного интергравидарного интервала [36] и наблюдается чаще у первородящих в сравнении с повторнородящими женщинами.

Экология, профессиональные вредности и образ жизни также влияют на продолжительность беременности. После аварии на Чернобыльской АЭС было зарегистрировано увеличение частоты переношенной беременности на Украине и в Республике Беларусь [37].

Эмпирические данные свидетельствуют о том, что материнская реакция на стресс на раннем сроке беременности может быть связана с самопроизвольным абортом и преждевременными родами, при этом не проводились работы по изучению взаимосвязи воздействия стресса на развитие переношенной беременности. Исследование Margerison-Zilko и соавт. [38], включившее анализ более чем 3,6 млн родов различных слоев населения за 8-летний период, подтвердило теорию, согласно которой воздействие экологического стресса в конце беременности связано с повышенным риском ее перенашивания. Так, у беременных женщин, испытавших сильный стресс из-за событий сентября 2001 года в США и находившихся при этом в сроках 33–36 недель беременности, частота переношенной беременности была выше, чем статистически ожидалось для всех расовых и этнических групп.

Имеются данные об увеличении частоты переношенной беременности с увеличением возраста беременной. Частота перенашивания выше среди женщин с более высоким уровнем образования по сравнению с низким.

Женщины, являющиеся заядлыми курильщиками, имеют более низкую частоту перенашивания по сравнению с некурящими [39], так как курение ассоциируется с преждевременными родами, но механизмы их развития остаются мало изученными [40].

Нормально протекающая беременность считается состоянием повышенного оксидативного стресса в связи с высокой метаболической активностью митохондрий плаценты. Изменения оксидативного стресса при беременности связаны с ее осложнениями, например, такими как преэклампсия [41]. Появились работы о роли оксидативного стресса в развитии перенашивания беременности. Имеющиеся данные демонстрируют, что антиоксидантный статус увеличивается с прогрессированием срока беременности [42, 43]. Данные исследований показывают, что ожирение является одним из ведущих факторов риска для развития переношенной беременности и связано с повышением оксидативного стресса [44]. Логично предположить, что уровень общего антиоксидантного статуса должен быть выше при переношенной беременности, чем при доношенной. Однако по данным Kaya и соавт. [45] плазменные уровни общего антиоксидантного статуса были на 13% ниже при переношенной беременности в сравнении с доношенной. Этот эффект возможен, учитывая, что с увеличением индекса массы тела беременной происходит увеличение плацентарного нитративого стресса [46].

Продолжительность гестации может увеличиться и при использовании вспомогательных репродуктивных технологий. Как показывают исследования, при экстракорпоральном оплодотворении с использованием витрифицированных бластоцист частота переношенной беременности в два раза выше, чем в общей популяции (13,9 против 8,0%, р=0,03) [47].

К более редким причинам, приводящим к перенашиванию беременности, относятся плацентарный дефицит сульфатазы, гипоплазия или недостаточность надпочечников плода [37], анэнцефалия плода [48], употребление рыбьего жира в третьем триместре беременности [49] и использование аспирина в последние 6 месяцев беременности [50].

Заключение

В связи с вышеизложенным переношенную беременность стоит рассматривать как вариант осложненной беременности, зависящей как от генетической предрасположенности, так и от экологических факторов и образа жизни. В связи с недостаточностью данных о причинах, приводящих к перенашиванию беременности, необходимо продолжить изучение данного состояния, что будет способствовать разработке рациональной тактики для минимизации осложнений как со стороны матери, так и со стороны плода.

Список литературы

1. Айламазян Э.К., Кулаков В.И., Радзинский В.Е., Савельева Г.М., ред. Акушерство. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2009. 1218с.

2. World Health Organization. ICD-10. International statistical classification of diseases and related health problems. 10th Revision, 2nd ed. vol.2: Instruction manual: §5.7.1. Available at: http://www.who.int/classifications/icd/ICD-10_2nd_ed_volume2. pdf Accessibility verified May 2, 2013.

3. Стрижаков А.Н., Игнатко И.В., Тимохина Е.В. Переношенная беременность. В кн.: Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., Белоцерковцева Л.Д., ред. Клинические лекции по акушерству и гинекологии. М.: Медицина; 2004: 90-107.

4. Shea K.M., Wilcox A.J., Little R.E. Postterm delivery: a challenge for epidemiologic research. Epidemiology. 1998; 9(2): 199-204.

5. Barnes J., ed. Aristotle. The Complete Works of Aristotle. Revised Oxford Translation. 2 vols. Princeton: Princeton University Press; 1984.

6. Runa Heimstad. Post-term pregnancy. Thesis for the degree of philosophiae doctor. Trondheim, December, 2007.

7. Zeitlin J., Blondel B., Alexander S., Bréart G.; PERISTAT Group. Variation in rates of postterm birth in Europe: reality or artefact? BJOG. 2007; 114(9): 1097-103.

8. American College of Obstetricians and Gynecologists. Practice bulletin no. 146: Management of late-term and postterm pregnancies. Obstet. Gynecol. 2014; 124(2, Pt1): 390-6. doi: 10.1097/01.AOG.0000452744.06088.48.

9. Федорова М.В., Милованов А.П., Смирнова Т.Л. Морфометрические различия плацент при пролонгированной и истинно переношенной беременности. Вестник Чувашского государственного педагогического университета им. И.Я. Яковлева. 2012; 2-1: 168-72.

10. Mandruzzato G., Alfirevic Z., Chervenak F., Gruenebaum A., Heimstad R., Heinonen S. et al.; World Association of Perinatal Medicine. Guidelines for the management of postterm pregnancy. J. Perinat. Med. 2010; 38(2): 111-9. doi: 10.1515/JPM.2010.057.

11. Savitz D.A., Terry J.W. Jr., Dole N., Thorp J.M. Jr., Siega-Riz A.M., Herring A.H. Comparison of pregnancy dating by last menstrual period, ultrasound scanning, and their combination. Am. J. Obstet. Gynecol. 2002; 187(6): 1660-6.

12. Caughey A.B., Stotland N.E., Washington A.E., Escobar G.J. Maternal and obstetric complications of pregnancy are associated with increasing gestational age at term. Am. J. Obstet. Gynecol. 2007; 196(2): 155. e1-6.

13. Cheng Y.W., Nicholson J.M., Nakagawa S., Bruckner T.A., Washington A.E., Caughey A.B. Perinatal outcomes in low-risk term pregnancies: do they differ by week of gestation? Am. J. Obstet. Gynecol. 2008; 199(4): 370. e1-7. doi: 10.1016/j.ajog.2008.08.008.

14. Clausson B., Lichtenstein P., Cnattingius S. Genetic influence on birthweight and gestational length determined by studies in offspring of twins. BJOG. 2000; 107(3): 375-81.

15. Laursen M., Bille C., Olesen A.W., Hjelmborg J., Skytthe A., Christensen K. Genetic influence on prolonged gestation: a population-based Danish twin study. Am. J. Obstet. Gynecol. 2004; 190(2): 489-94.

16. Mogren I., Stenlund H., Högberg U. Recurrence of prolonged pregnancy. Int. J. Epidemiol. 1999; 28(2): 253-7.

17. Kistka Z.A., Palomar L., Boslaugh S.E., DeBaun M.R., DeFranco E.A., Muglia L.J. Risk for postterm delivery after previous postterm delivery. Am. J. Obstet. Gynecol. 2007; 196(3): 241. e1-6.

18. Olesen A.W., Basso O., Olsen J. Risk of recurrence of prolonged pregnancy. BMJ. 2003; 326(7387): 476.

19. Morken N.H., Melve K.K., Skjaerven R. Recurrence of prolonged and post-term gestational age across generations: maternal and paternal contribution. BJOG. 2011;118(13): 1630-5. doi: 10.1111/j.1471-0528.2011.03154.x.

20. Caughey A.B., Stotland N.E., Washington A.E., Escobar G.J. Who is at risk for prolonged and postterm pregnancy? Am. J. Obstet. Gynecol. 2009; 200(6): 683. e1-5. doi: 10.1016/j.ajog.2009.02.034.

21. Румянцева В.П., Стрижаков А.Н., Баев О.Р., Донников А.Е., Рыбин М.В., Сухих Г.Т. Полиморфизм генов цитокинов при своевременных родах и перенашивании беременности. Акушерство и гинекология. 2013; 6: 34-40.

22. Schierding W., O'Sullivan J.M., Derraik J.G., Cutfield W.S. Genes and post-term birth: late for delivery. BMC Res. Notes. 2014; 7: 720. doi: 10.1186/1756-0500-7-720.

23. Patel R.R., Steer P., Doyle P., Little M.P., Elliott P. Does gestation vary by ethnic group? A London-based study of over 122,000 pregnancies with spontaneous onset of labour. Int. J. Epidemiol. 2004; 33(1): 107-13.

24. Papiernik E., Alexander G.R., Paneth N. Racial differences in pregnancy duration and its implications for perinatal care. Med. Hypotheses. 1990; 33(3): 181-6.

25. Ravelli A.C., Schaaf J.M., Eskes M., Abu-Hanna A., de Miranda E., Mol B.W. Ethnic disparities in perinatal mortality at 40 and 41 weeks of gestation. J. Perinat. Med. 2013; 41(4): 381-8. doi: 10.1515/jpm-2012-0228.

26. Stotland N.E., Washington A.E., Caughey A.B. Prepregnancy body mass index and the length of gestation at term. Am. J. Obstet. Gynecol. 2007; 197(4): 378. e1-5.

27. Denison F.C., Price J., Graham C., Wild S., Liston W.A. Maternal obesity, length of gestation, risk of postdates pregnancy and spontaneous onset of labour at term. BJOG. 2008; 115(6): 720-5. doi: 10.1111/j.1471-0528.2008.01694.x.

28. Halloran D.R., Cheng Y.W., Wall T.C., Macones G.A., Caughey A.B. Effect of maternal weight on postterm delivery. J. Perinatol. 2012; 32(2): 85-90. doi: 10.1038/jp.2011.63.

29. Hickey C.A., Cliver S.P., McNeal S.F., Goldenberg R.L. Low pregravid body mass index as a risk factor for preterm birth: variation by ethnic group. Obstet. Gynecol. 1997; 89(2): 206-12.

30. Sebire N.J., Jolly M., Harris J., Regan L., Robinson S. Is maternal underweight really a risk factor for adverse pregnancy outcome? A population-based study in London. BJOG. 2001; 108(1): 61-6.

31. Olesen A.W., Westergaard J.G., Olsen J. Prenatal risk indicators of a prolonged pregnancy. The Danish Birth Cohort 1998-2001. Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2006; 85(11): 1338-41.

32. Baranova A., Gowder S.J., Schlauch K., Elariny H., Collantes R., Afendy A. et al. Gene expression of leptin, resistin, and adiponectin in the white adipose tissue of obese patients with non-alcoholic fatty liver disease and insulin resistance. Obes. Surg. 2006; 16(9): 1118-25.

33. Stirrat L.I., O'Reilly J.R., Barr S.M., Andrew R., Riley S.C., Howie A.F. et al. Decreased maternal hypothalamic-pituitary-adrenal axis activity in very severely obese pregnancy: Associations with birthweight and gestation at delivery. Psychoneuroendocrinology. 2015; 63: 135-143. doi: 10.1016/j.psyneuen.2015.09.019.

34. Kriebs J.M. Obesity in pregnancy: addressing risks to improve outcomes. J. Perinat. Neonatal Nurs. 2014; 28(1): 32-40; quiz E1-2. doi: 10.1097/JPN.0000000000000008.

35. Divon M.Y., Ferber A., Nisell H., Westgren M. Male gender predisposes to prolongation of pregnancy. Am. J. Obstet. Gynecol. 2002; 187(4): 1081-3.

36. Olesen A.W., Basso O., Olsen J. An estimate of the tendency to repeat postterm delivery. Epidemiology. 1999; 10(4): 468-9.

37. Shea K.M., Wilcox A.J., Little R.E. Postterm delivery: a challenge for epidemiologic research. Epidemiology. 1998; 9(2): 199-204.

38. Margerison-Zilko C.E., Goodman J.M., Anderson E., Gemmill A., Catalano R.A. Post-term birth as a response to environmental stress. The case of September 11, 2001. Evol. Med. Public Health. 2015; 2015(1): 13-20. doi: 10.1093/emph/eov001.

39. Roos N., Sahlin L., Ekman-Ordeberg G., Kieler H., Stephansson O. Maternal risk factors for postterm pregnancy and cesarean delivery following labor induction. Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2010; 89(8): 1003-10. doi: 10.3109/00016349.2010.500009.

40. Ion R., Bernal A.L. Smoking and preterm birth. Reprod. Sci. 2015; 22(8): 918-26. doi: 10.1177/1933719114556486.

41. Sulistyowati S. The role of oxidative stress in the pathogenesis of pre-eclampsia. Pregnancy Hypertens. 2014; 4(3): 244. doi: 10.1016/j.preghy.2014.04.014.

42. Mueller A., Koebnick C., Binder H., Hoffmann I., Schild R.L., Beckmann M.W. et al. Placental defence is considered sufficient to control lipid peroxidation in pregnancy. Med. Hypotheses. 2005; 64: 553-7.

43. Leal C.A., Schetinger M.R., Leal D.B., Morsch V.M., da Silva A.S., Rezer J.F. et al. Oxidative stress and antioxidant defences in pregnant women. Redox Rep. 2011; 16(6): 230-6. doi: 10.1179/230 1351000211Y.0000000013.

44. Vincent H.K., Innes K.E., Vincent K.R. Oxidative stress and potential interventions to reduce oxidative stress in overweight and obesity. Diabetes Obes. Metab. 2007; 9(6): 813-39.

45. Kaya S., Keskin H.L., Kaya B., Ustuner I., Avsar A.F. Reduced total antioxidant status in postterm pregnancies. Hippokratia. 2013; 17(1): 55-9.

46. Roberts V.H., Smith J., McLea S.A., Heizer A.B., Richardson J.L., Myatt L. Effect of increasing maternal body mass index on oxidative and nitrative stress in the human placenta. Placenta. 2009; 30(2): 169-75. doi: 10.1016/j.placenta.2008.11.019.

47. Wikland M., Hardarson T., Hillensjö T., Westin C., Westlander G., Wood M., Wennerholm U.B. Obstetric outcomes after transfer of vitrified blastocysts. Hum. Reprod. 2010; 25(7): 1699-707. doi: 10.1093/humrep/deq117.

48. Milic A.B., Adamsons K. The relationship between anencephaly and prolonged pregnancy. J. Obstet. Gynaecol. Br. Commonw. 1969; 76(2): 102-11.

49. Olsen S.F., Sørensen J.D., Secher N.J., Hedegaard M., Henriksen T.B., Hansen H.S., Grant A. Randomised controlled trial of effect of fish-oil supplementation on pregnancy duration. Lancet. 1992; 339(8800): 1003-7.

50. Lewis R.B., Schulman J.D. Influence of acetylsalicylic acid, an inhibitor of prostaglandin synthesis, on the duration of human gestation and labour. Lancet. 1973; 2(7839): 1159-61.

Поступила 22.01.2016

Принята в печать 29.01.2016

Об авторах / Для корреспонденции

Тысячный Олег Владимирович, аспирант родильного отделения 3-го года обучения ФГБУ НЦАГиП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России. Адрес: 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4. Телефон: 8 (903) 966-20-17. E-mail: olti23@mail.ru
Баев Олег Радомирович, д.м.н., профессор, руководитель родильного отделения ФГБУ НЦАГиП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России. Адрес: 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4. Телефон 8 (495) 438-30-47. E-mail: o_baev@oparina4.ru

Для цитирования: Тысячный О.В., Баев О.Р. Современные представления об этиологии переношенной беременности. Акушерство и гинекология. 2016; 8: 5-9.
http://dx.doi.org/10.18565/aig.2016.8.5-9
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.